Komatöser Krebs: Tumorzellen im Dauerschlaf
"Bis heute ist es ein wichtiges Ziel der Krebstherapie, möglichst alle Krebszellen zu töten", erklärt Prof. Martin Röcken. Doch Krebszellen könnten auch nach intensiver, zelltötender Therapie wieder wachsen und Tochtergeschwülste (Metastasen) verursachen. "Schon lange werden daher Zweifel an der einseitig auf Zerstörung ausgerichteten Strategie der Krebstherapie geäußert“, so Röcken.
"Krebs schläft domestiziert"
Er und sein Team fanden einen entscheidenden Mechanismus für die Krebsbehandlung: Das Immunsystem kann Krebszellen in einen Dauerschlaf versetzen und lähmen. Diese sogenannte Seneszenz kann zwar die Tumoren nicht abtöten, stoppt aber das Wachstum der Krebszellen permanent.
Eine wichtige Rolle bei diesem Prozess des "Einfrierens" spielen die beiden Botenstoffe Interferon und Tumornekrosefaktor (TNF). Gemeinsam sorgen sie dafür, dass sich die Krebszellen wieder verhalten wie normale Körperzellen. "Der Krebs schläft domestiziert im Körper", so die Autoren. Dies wurde im Tierexperiment bei einem Krebs der Inselzellen aus der Bauchspeicheldrüse nachgewiesen. Aber die gleichen Botenstoffe könnten auch eine Reihe anderer Krebszellen der Maus und sogar des Menschen in den Tiefschlaf treiben, so die Forscher.
Immunkontrolle zurückgeben
Wurden die außer Gefecht gesetzten Tumorzellen aus krebskranken Mäusen isoliert und in gesunde Tiere mit geschwächtem Immunsystem transplantiert, wachten sie nicht wieder auf, sondern blieben - auch ohne Therapie - weiter im Ruhezustand. Sie verhielten sich nicht mehr wie ungehemmt wachsender Krebs.Dieses neue Therapiekonzept könne dem Ziel einer sinnvoll lebensverlängernden, möglichst nebenwirkungsarmen Krebstherapie nahekommen. „Wahrscheinlich kann und muss Krebs nicht nur durch Zerstörung besiegt werden“, so Röcken, „stattdessen muss es das Ziel sein, dem Körper wieder die Immunkontrolle über den Krebs zurückzugeben.“ (im)Quelle: Braumüller, H. et. Al.: „T-helper-1-cell cytokines drive cancer into senescence”, Nature, in press (2013). doi:10.1038/nature11824.
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